抑制PD-1渠道或可修复结核患者的宿主免疫反应

体内消除T线粒体和APC间的PD-1和PD-L1/L2的电磁场修整物理现象T线粒体功能

Th1质子化或IFN-γ信号通道受损的哺乳类对恶性肿瘤病原体传染极度敏感，这意味着基于IFN-γ的物理现象T线粒体质子化在寄主抗体和消除人类所恶性肿瘤发病里面起到极其重要的作用。在在的研究者发现，PD-1-PD-L通道在传染、自身抗体和消除排斥里面发挥着重要的作用。许多慢性传染会运用PD-1通道来侵犯人体抗体系统。如寄生虫S.mansoni传染必须降至白血球上的PD-L1，随之而来T线粒体无能。而恶性肿瘤病原体和疯病自成大肠杆菌必须减少T线粒体增殖和偏离其线粒体因子的解读。 然而，PD-1通道对人类所恶性肿瘤病里面消除寄主物理现象T线粒体质子化的确定影响仍然不清。因此，来自印度班加罗尔超级任天堂抗体与抗体基因组的Amar Singh和同事进行了一项研究者，研究者结果该软件撰写于2013年5月9日的Journal of Infectious Diseases上。译者发现，消除PD-1能修整恶性肿瘤病人的寄主抗体质子化。 研究者采用流式线粒体法观测了PD-1和它的金属离子在T线粒体、B线粒体和单核线粒体上的解读。分别在封闭或不封闭PD-1的情况下，用恶性肿瘤自成大肠杆菌上皮细胞在体内诱导PBMCs，在运用流式线粒体仪测胞内线粒体因子的解读水平。 研究者结果显示，PD-1与其金属离子在肺恶性肿瘤病人的T线粒体、B线粒体和单核线粒体的解读量更高。恶性肿瘤病原体传染必须降至PD-1在单核线粒体上的解读。体内封闭PD-1对能产生恶性肿瘤病原体特异性IFN-γ的T线粒体贯穿介导有消除作用。而在治疗法现实生活里面，PD-1阳性T线粒体数量明显减少，并与IFN-γT线粒体质子化负相关。 研究者发现，调节PD-1通道不太可能可以修整寄主T线粒体质子化，从而不太可能具有一定的治疗法实用价值。当然，PD-1也不太可能成为一个在治疗法和狂犬病规章制度里面调控恶性肿瘤病人宿抗体的脊椎哺乳类标志物。

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编辑： panxinling