着重及目的：利拉鲁肽是一种高约效葡萄糖极高高血压以次样肽-1 (GLP-1)的萘，在营养摄取后扣留，参与的调节。天然GLP-1及其萘(如利拉鲁肽、司美贝雷肽和阿必鲁肽)诱发肝脏β细胞膜扣留葡萄糖岛以次，但由于GLP-1介导(GLP-1R)不仅在肝脏里面解读，它们也对其他生殖器官/该小组织造成了影响。旨在的测试GLP-1萘新HG抗癌症药物心血管疾病壁相容官能的针灸实验最让人惊讶地发现，与标准用药相比，高约效GLP-1萘用药2HG癌症可提高心血管疾病壁事件。其小组态尚能不实质上清楚，但一些针灸和针灸前分析指出GLP-1萘有诱发黏膜的起着。溃疡毒血症可导致感染官能休克的极高患病率。Leader和其他实验阐述了葡萄糖极高高血压以次样肽-1(GLP-1)萘如利拉鲁肽(LIRA)的心脏必要措施和抗炎特官能。我们先前证明了，通过诱发GLP-1的水解，可以加强脂多糖(LPS)作用于的内毒以次里面的%-。在此，我们分析了LIRA在腹腔绝育后背(CLP)溃疡毒血症模HG里面的起着。
分析方法则：的测试换用五小组大鼠:非常少(B6J)、腹腔绝育穿刺溃疡毒血症大鼠(CLP)和利拉谷肽用药小组(CLP+Lira)。在CLP用药前一天开始腹腔针头利拉鲁肽(100µ/kg)或生理盐水(相符合剂，对B6J和CLP小组足够的量)，并持续至，每天两次，每12星期一次。CLP作用于溃疡毒血症后共48星期。后用/氧拉嗪(120 mg/kg和氧拉嗪16 mg/kg, 0.9% NaCl)穿刺心脏斩首两栖动物。心脏，腹部腔和血液循的环都被挖掘出。应用于罗氏公司(Basel, Schweiz)的ACCU-CHEK可调系统设计评估全血低水平。在用药和早先，分析医务人员所称了这些老鼠的腰围，并用热辐射测量仪器量度了它们的体温。热辐射测量仪器用于量度来自阿尔及利亚维罗勒斯的小HG灵高约目（如由此可知1简述）。
由此可知1 用药方案和腹腔绝育后背(CLP)移植手术。雄官能C57BL/6J大鼠腹腔针头利拉鲁肽(Lira)或溶媒(生理盐水)，每天2次，每12星期1次，连续3天。利拉的剂量为2×100µg/kg/d或足够的量。首次给药后一天，在完盲瓣下方的里面间位置绝育腹腔，然后进行时腹腔后背(后背)，造成里面度溃疡毒血症。
为了分析血管壁质子化官能，从大鼠的腹部腔里面解剖并清除血管壁一处脂肪酸。切开4 mm的腹部腹部腔段，安装在生殖器官浴腔内的力可调上。这些的环受到80 mm的KCl团注，清洗，并进行时收缩弧线，以鼓动含量增高的钙离子KCl。为了的测试血管壁对上皮细胞膜诱发血管壁扩张剂乙酰胆碱(ACh)和非上皮细胞膜诱发血管壁扩张剂(NTG)的质子化，用2µM以次F2α收缩血管壁，使其造成了近70-80%的最大者张力，并历史记录含量-弛张弧线
综上所述，C57BL/6J大鼠腹腔针头Lira(200µg/kg/d，3d)，经GLP-1萘处理1d后，用CLP作用于溃疡毒血症。监测%-和体温。监测腹部腔血管壁机能(等高约张力历史记录)、介导解读(免疫小组化和斑点杂交)和特异官能(qRT-PCR)。
结果：溃疡毒血症大鼠CLP妨碍了腹部腔的上皮细胞膜诱发舒张，并与黏膜标志物(如巨噬细胞膜介导-6和作用于HG一氧化氮合酶)相关，胆固醇(如3-丙酮酪氨酸)下降时，但经Lira用药后完全实质上恢复正常。我们证明了GLP-1萘LIRA通过提高血管壁黏膜和胆固醇来加强溃疡毒血症引起的上皮细胞膜机能障碍。
由此可知2 用GLP-1介导拮抗剂利拉鲁肽用药可公共卫生CLP作用于的溃疡毒血症大鼠的上皮细胞膜机能障碍。在等高约张力历史记录里面监测腹部腹部腔的环(A，B)上皮细胞膜诱发(乙酰胆碱，ACh)和非上皮细胞膜诱发(，NTG)舒张机能。(C，D)2-μ-M-以次F2-α和增高KCl含量引起的血管壁收缩质子化。资料是22-34(A)、21-35(B)或26-36(C、D)分立量度的千分之±SEM。*p<0.05 vs.b6j；#p<0.05 vs.CLP。由此可知2.用GLP-1介导拮抗剂利拉鲁肽用药可公共卫生CLP作用于的多菌溃疡毒症大鼠的上皮细胞膜机能障碍。在等高约张力历史记录里面监测腹部腹部腔的环(A，B)上皮细胞膜诱发(乙酰胆碱，ACh)和非上皮细胞膜诱发(，NTG)舒张机能。(C，D)由2µM以次F2α和增高KCl含量引起的血管壁收缩质子化。资料是22-34(A)、21-35(B)或26-36(C、D)分立量度的千分之±SEM。*p<0.05 vs.b6j；#p<0.05 vs.CLP
由此可知3 用GLP-1介导拮抗剂利拉鲁肽用药，可以在不改变溃疡毒血症大鼠高血压低水平的情况下，公共卫生CLP引起的巨噬细胞膜提高和体温下降时的败血症。(A，D)分别于第0天和第3天所MLT-，测体温，监测Δ腰围和Δ体温。(B，C)在溃疡毒血症作用于后2天监测非空腹高血压低水平和全血巨噬细胞膜个数。资料是来自单个两栖动物或6个单个血液循的环采样(每个采样由3到4只大鼠混)的22-26(A)、19-22(B)和16-24(D)量度的千分之±SEM(C)。*p
表1 血液循的环值。资料是5-7个幼体血液循的环采样的千分之±SEM(每个采样来自3 - 4只大鼠)。*p< 0.05 vs. B6J。
由此可知4 用GLP-1介导拮抗剂利拉鲁肽用药可减低CLP作用于的溃疡毒血症大鼠的血管壁、心脏和身体胆固醇。(A)用化学发光法则监测佛波酯(PDBu)诱发后的全血氧化爆发(L-012)。(B)硝酸盐特异的DHE产物2-羟乙基在腹部腔该小组织里面被系统官能，并以B6J非常少的百分比坚称。除了系统官能外，还结果显示了不具代表官能的色谱由此可知。(C)用斑点印迹法则监测过氧亚根形成后血浆里面3-丙酮酪氨酸(3-NT)感染官能介导的含量。在反射率二阶由此可知一个大结果显示了一幅代表官能的由此可知像。(d，E)心脏和腹部腔冰冻切片用二氢乙锭颜料，结果显示ROS的形成为橙色发射光谱，腹部腔板层的自身发射光谱为粉红色。在反射率分析正上方结果显示了不具代表官能的显微照片。E为上皮细胞膜细胞膜，M为表层细胞膜。资料是6个单独的血液循的环采样(每个从3到4只大鼠混)(A)、6-8个(B)和4个(D，E)的幼体血液循的环采样或4个单独的血浆采样(每个从3到4个大鼠混)的千分之扫描电镜(C)。*p<0.05 vs.b6j；#p<0.05 vs.CLP。
由此可知5.用GLP-1介导拮抗剂利拉鲁肽用药溃疡毒血症大鼠可诱发CLP作用于的血管壁黏膜。系统官能RTPCR监测腹部腔该小组织里面巨噬细胞膜介导6(IL6)、作用于HG一氧化氮合酶(INOS)、出血因子α(TNFα)和细胞膜间黏附分子1(IMAM 1)的特异官能低水平。免疫该小组织化学分析方法则监测腹部腔(E，F)3-NT感染官能介导丰度和NOX2介导解读。有代表官能的免疫该小组织化学由此可知像结果显示在反射率系统官能的正上方。放大倍数为40倍，圆孔条为50µm。资料为3个幼体采样(A-D)或3个幼体两栖动物(E，F)的千分之±扫描电镜(每个采样由3至4只大鼠小组成)。*p<0.05 vs.b6j；#p<0.05 vs.CLP
结论：GLP-1萘的抗氧化和抗炎起着可能是必要措施心血管疾病壁系统设计以防溃疡毒血症时失衡黏膜质子化的一种有价值的用以。
原意说是：
Helmstädter J, Keppeler K, Aust F,et al.GLP-1 Analog Liraglutide Improves Vascular Function in Polymicrobial Sepsis by Reduction of Oxidative Stress and Inflammation.Antioxidants (Basel) 2021 Jul 23;10(8)
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